多年來，筋膜被視為僅僅是“肌肉的白色外殼”，人們對其宏觀和組織學(xué)解剖的關(guān)注較少。然而，最新的研究表明，我們可以辨別出許多種類的筋膜，每種筋膜都有其特定的特點：淺筋膜、肌肉筋膜、臟器筋膜和神經(jīng)筋膜。

淺筋膜 富含彈性纖維，具有適應(yīng)性，并與皮膚緊密相連，包裹并保護表層血管和神經(jīng)，并可能在淋巴引流、以及組織的愈合和再生過程中發(fā)揮了關(guān)鍵作用。

肌肉（或深層）筋膜 主要分為兩大類：一種是腹膜筋膜，起到連接不同肌肉的橋梁作用；另一種是特定于每個肌肉的外膜筋膜。

深筋膜 由層次分明的膠原纖維組成，每一層之間用富含水分和透明質(zhì)酸（HA）的松散結(jié)締組織分隔。膠原纖維決定了筋膜的機械特性，而透明質(zhì)酸則決定了組織的水分和滑動能力。所有這些元素都可能因創(chuàng)傷、不良姿勢或固定不動而受到影響。

臟器筋膜 包裹臟器并定義它們的活動性和運動性。它們具有豐富的自主神經(jīng)支配，并在非常特定的點上將臟器與運動系統(tǒng)連接起來。最后，腦膜層也可被視為專門的筋膜。

筋膜的神經(jīng)支配非常豐富（比肌肉、肌腱和關(guān)節(jié)更為豐富），既有感覺神經(jīng)支配，也有自主神經(jīng)支配，因此被認為是一種感覺器官。我們可以在筋膜內(nèi)區(qū)分三種不同類型的神經(jīng)支配：

自由神經(jīng)末梢形成的網(wǎng)絡(luò)，完全嵌入筋膜中，能夠感知筋膜張力的每一個變化。這些感受器在本體感覺和運動方向的感知中起著關(guān)鍵作用，同時它們也可能感知疼痛。

自主神經(jīng)纖維，在淺筋膜中約占35%，在深筋膜中略少，而在臟器筋膜中則更多。它們主要分布在主要血管周圍，因此負責(zé)調(diào)節(jié)筋膜內(nèi)的血流，也涉及到結(jié)締組織中的血流調(diào)節(jié)，因此可能參與筋膜組織的纖維化過程。

肌梭，它們是表面肌膜的特定神經(jīng)支配。實際上，這些小體完全嵌入在周圍肌膜中，其囊膜不過是周圍肌膜在肌梭內(nèi)纖維周圍的雙層結(jié)構(gòu)。肌梭向中樞神經(jīng)系統(tǒng)（CNS）提供肌肉張力、運動、正常彈性喪失、身體部位位置、肌肉的絕對長度以及肌肉長度變化速率（速度）的持續(xù)變化狀態(tài)的信息。為了使肌梭正常工作，它必須能夠伸長、縮短和滑動，以便其環(huán)螺旋和花噴管結(jié)構(gòu)能夠被拉伸，從而向CNS報告準(zhǔn)確的信息，而這一切都得益于表面肌膜的支持。

因此，筋膜可以被視為外周運動協(xié)調(diào)和本體感覺的關(guān)鍵要素，同時也涉及內(nèi)感受。

與此同時，改變（受限、致密的）筋膜會導(dǎo)致慢性僵硬、力量下降和異常的運動模式（身體各部分運動方向的喪失）、內(nèi)臟運動能力差以及淋巴引流的改變。

此外，筋膜可能會受到不同類型的改變，有些在標(biāo)準(zhǔn)影像評估中明顯可見，而另一些則需要通過活檢來理解。從概念上講，我們可以將筋膜的不同狀況區(qū)分為三種（見圖1）：

圖1. 筋膜可以不同的方式引起疼痛，這需要不同類型的治療和不同的方法來進行診斷。筋膜疼痛最常見的原因之一是筋膜張力的變化，這會導(dǎo)致筋膜自由神經(jīng)末梢的變形。

筋膜僅存在異常張力，通常是由于插入到筋膜中的肌肉過度拉伸或姿勢改變造成的。在這種情況下，筋膜是健康的，但內(nèi)部的神經(jīng)感受器會不斷被激活。

Wilke等人證明了筋膜之間的應(yīng)變傳遞。具體而言，作者檢查了26名健康參與者在下肢拉伸前后的頸部活動范圍（ROM）。結(jié)果顯示，拉伸后頸部活動范圍得到了改善，證明了下肢與頸部筋膜的解剖連續(xù)性。從臨床角度來看，這意味著下肢的創(chuàng)傷或張力可以影響頸部的活動性，因此一些患者可能對我們的治療沒有反應(yīng)，因為治療針對的是錯誤的部位。

此外，這也意味著在評估肌筋膜疼痛患者時，重要的是要進行全面評估，因為筋膜的改變可能遠離疼痛部位。

筋膜還可能出現(xiàn)宏觀改變，例如手術(shù)或創(chuàng)傷后的瘢痕。這些改變可以通過標(biāo)準(zhǔn)的超聲評估、磁共振成像（MRI）和計算機斷層掃描（CT）觀察到。

Stecco等人對25名慢性踝關(guān)節(jié)不穩(wěn)定的患者進行了MRI評估，發(fā)現(xiàn)21名患者的踝關(guān)節(jié)韌帶（即筋膜增厚）存在特定改變，如水腫、連續(xù)性中斷、增厚或與皮下層粘連。這些改變可以單獨觀察或聯(lián)合出現(xiàn)。在最近的一項綜述中，Pirri等人列出了可以在筋膜中改變的所有超聲（US）參數(shù)，這些參數(shù)可以幫助診斷筋膜病理：厚度、回聲特性、硬度、變形、剪切應(yīng)變和位移。

筋膜的分子成分也可能發(fā)生改變，例如膠原纖維和彈性纖維的數(shù)量、透明質(zhì)酸的含量，或神經(jīng)和血管的密度。在這種情況下，影像評估顯示筋膜的標(biāo)準(zhǔn)宏觀結(jié)構(gòu)，只有通過活檢才能突出改變。

近年來，F(xiàn)ede等人證明了隨著年齡的增長，彈性和膠原纖維的數(shù)量會發(fā)生變化，正如所有皮下組織一樣。最近的研究表明，不同水平的雌激素激素可以調(diào)節(jié)膠原蛋白I、膠原蛋白III和纖維蛋白的產(chǎn)生。研究發(fā)現(xiàn)，絕經(jīng)后筋膜中膠原蛋白I的含量增加（8.4%對比5.2%），而膠原蛋白III的含量減少（1.5%對比2.4%），這解釋了為什么筋膜隨著年齡的增長而變得更加僵硬。

相反，妊娠期間筋膜的彈性增加，膠原蛋白III的含量增加（6.7%），纖維蛋白的含量增加（3.6%，對比0.5%），同時膠原蛋白I的含量減少（1.9%）。機械刺激（如體外沖擊波）似乎也會改變筋膜中的纖維成分，激活轉(zhuǎn)化生長因子β1和膠原蛋白I和III的基因表達。

糖尿病患者的結(jié)締組織存在慢性改變，膠原纖維增厚和彈性纖維碎片化，導(dǎo)致筋膜僵硬。在糖尿病患者中，膠原蛋白III纖維的合成增加，而膠原蛋白I纖維的合成減少。此外，糖尿病患者的細胞外基質(zhì)（ECM）周轉(zhuǎn)受到慢性高血糖的影響，導(dǎo)致膠原蛋白的大量積累，造成ECM增厚。Fantoni等人觀察到筋膜病理與髖關(guān)節(jié)骨關(guān)節(jié)炎（OA）之間的關(guān)系：在OA患者中，作者發(fā)現(xiàn)膠原蛋白I（COL I）增加，同時膠原蛋白III（COL III）和透明質(zhì)酸（HA）減少，導(dǎo)致筋膜僵硬，這可能改變筋膜的力學(xué)特性并與OA的發(fā)展和癥狀相關(guān)。

另一個可以改變筋膜微觀結(jié)構(gòu)的因素是肌成纖維細胞。根據(jù)Schleip等人的研究，肌成纖維細胞存在于所有筋膜中，但在許多病理條件下其細胞密度增加，例如掌腱膜纖維瘤、Ledderhose病、肥厚性瘢痕等類似的筋膜纖維化病癥，以及慢性下背痛，在這些情況下，肌成纖維細胞與（微）損傷和相關(guān)細胞修復(fù)過程的發(fā)生增加有關(guān)。

研究表明，筋膜的改變可能觸發(fā)成纖維細胞向肌成纖維細胞的轉(zhuǎn)變，但由于肌成纖維細胞的收縮活動，它們進一步增加筋膜張力，形成一個逐漸加重問題的循環(huán)。筋膜還表達大麻素受體（包括大麻素1和2型受體（CB1和CB2）），其刺激似乎會誘導(dǎo)富含透明質(zhì)酸的囊泡的產(chǎn)生，從而提高組織的流動性。

總之，我們認為現(xiàn)在是時候在臨床實踐中考慮筋膜，因為有許多證據(jù)表明它們可能是疼痛的來源。關(guān)于筋膜疾病的診斷各個方面以及應(yīng)用治療方法的有效性在本研究主題中發(fā)表的研究中得到了證實，強調(diào)在異質(zhì)和多樣的臨床情況下應(yīng)考慮筋膜的診斷和治療。

重要的是要考慮到，理解筋膜的改變以及如何改善筋膜的改變時，必須考慮筋膜形成三維網(wǎng)絡(luò)，因此患者感受到疼痛的部位往往與筋膜問題的來源不對應(yīng)。這意味著如果我們通過超聲、MRI或其他工具評估患者感到疼痛的筋膜，可能無法觀察到任何改變，但這并不意味著這不是筋膜問題。

此外，評估有筋膜問題的患者始終需要進行全面分析，考慮先前的創(chuàng)傷和筋膜的失衡情況。